Проф. Александър Цанков е ръководител на отделението по хистопатология и аутопсия в Института по медицинска генетика и патология на Базелскияуниверситет в Швейцария. Завършил е медицина в България и в Австрия, където специализира патология, като научните му интереси са в областта на левкемиите и лимфомите. Преди 10 години (на 35) става професор в Базелския медицински университет. Още в самото начало на пандемията се включва в аутопсии на починали от COVID-19 и след това в обработка и анализ на данните. На 11-я национален конгрес по инфекциозни болести в София той представи проучване на Базелския университет, публикувано в New England Journal of Medicine, както и актуални данни, свързани с патогенезата на новата болест. 

Проф. Цанков, защо проучването, в което сте участвал, е ключово за опознаването на COVID-19? 

То е важно поради две причини – от март до месец май ние направихме 25 аутопсии, което помогна на други патолози да преодолеят страховете си, а също така доведе до отпадането на прибързаните препоръки и забрани на аутопсии на починали от COVID-19. И второ, ние успяхме да установим как вирусът реагира с човешкото тяло, как го уврежда и да покажем причините за смъртта. Тези открития се оказаха много съществени за клиницистите, които в началото на пандемията не знаеха как да лекуват това заболяване.

Близките, които извършват погребение на починал от COVID-19, за какво трябва да внимават? Вече се знае, че 17 дни след смъртта в трупа може да се открие вирулентен (заразен) вирус. 

По принцип заразните части са носа и устата, което означава, че е изключително непрепоръчително близките да целуват покойника. В този смисъл слагането на маска на лицето на починалия не е лошо, защото показва много добре, че тази част не трябва да се докосва. Друга заразна част са китките на ръцете. Като се спазва необходимата дистанция вземането на сбогом не е проблем, имайки предвид и факта, че човекът за жалост вече не диша. А погребалните агенти задължително трябва да работят с ръкавици, евентуално да носят и маски. Тука трябва да подчертая, че колко заразен е един труп зависи най-вече от това в кой етап от заболяването е починал човекът.

Не, на съдебните медици от Франкфурт. Най-заразни са хората, които са починали между втория и единадесетия ден от заболяването. Тогава те са с висок и заразен  вирусен товар. А с напредване на болестта – след 12-ия ден човек става все по-малко заразен, независимо от вирусния товар.

Вие сте аутопсирали 25 души със средна възраст 76 години, повечето мъже, и сте установили, че почти всички те са били с хипертония. Това заключение според клиничната картина ли е направено или сте регистрирали последствията от високото кръвно налягане?

И едното, и другото – ние намерихме данни за атеросклероза и сърдечна хипертрофия (уголемяване на сърцето), промени в бъбречните артерии и артериоли (малки кръвоносни съдове, които са характерни за повишено кръвно налягане. Второто най-често срещано заболяване беше наднорменото тегло. Диабетиците бяха около 30%, но пушачите – толкова, колкото се срещат в тази възрастова популация. Новото беше, че 30% от починалите имаха сърдечна амилоидоза. Това е натрупване на излишни белтъци в сърцето – сравнително рядко заболяване, което обаче, значително съсипва сърдечната система. Във формата, в която го намерихме, то се толерира сравнително дълго време от организма, но явно силно намалява толерантността на човешкия организъм към COVID-19.

Какви промени открихте в белия дроб на починалите?

При абсолютно всички – тежък оток и застой на кръвта. При почти всички – дифузно алвеоларно увреждане, което лекарите наричат остър респираторен дистрес синдром. А рентгенолозите описват като „матово стъкло“.

На кой ден от началото на симптомите се вижда този оток?

Човекът, най-скоро починал след заразяването си, е бил болен само 3 дни. Но не знам отокът кога се е появил.

А пневмонията задължителна ли е? Или тя е вторична, вследствие на допълнителна бактериална инфекция?

На трето място в хронологичен ред се развива пневмонията. Да, тя е вторична и ние наблюдавахме бактериална пневмония при 30% от починалите. Също така установихме при една трета от починалите неочаквани белодробни тромбемболии, като под микроскоп се оказа, че повечето пациенти имат микротромбози на белия дроб. И тези тромбемболии може да са причина за това, което се говореше за Китай –  че хората падали и умирали буквално на улицата. Затова днес антикоагулантната терапия (разреждането на кръвта) се включва в лечението още от първия ден.

Какво се открива в другите органи? 

Дифузна микроангиопатия – общо увреждане на малките кръвоносни съдове, като най-засегнати са белият дроб, бъбреците и в по-малка степен – сърцето. Повечето пациенти развиват бъбречна недостатъчност, което също беше ново за нас. Развива се енцефалопатия (промени в мозъчната функция), която според нас и колегите от Хамбург се наблюдава и при много други пациенти с инфекциозни заболявания, тоест, тя не е специфична за COVID-19. Това показва, че вероятно е обратима. Същото се касае и за кардиопатиите. Мозъкът и сърцето не са фокусните органи на вируса.

Как се обяснява рязкото влошаване на състоянието при някои пациенти след 7-8 ден?    

С настъпването на микротромбози, особено в белодробната циркулация, което довежда до проблем в снабдяването с кислород на целия организъм, както и с активирането на неспецифични възпалителни програми, които водят до допълнителни тежки увреди.

На хора, които са преживели по-тежък COVID-19, са необходими месеци, за да се възстановят и всички те се оплакват от силна умора. Какво е вашето обяснение? 

Това, според мене, е свързано с хипоксемията (намалено количество на кислород в кръвта), дължаща се на дифузното увреждане на малките кръвоносни съдове.

В статия в Nature Communication болестта се разделя на две фази – ранен COVID и късен COVID?

Да, и ние наблюдавахме две фази – начална – с голямо количество вирус и силен интерферонов отговор, които вероятно могат да бъдат потиснати с ремдесивир и с дексаметазон. И късен COVID – с малко вирус, силен клетъчен възпалителен отговор и активност на комплемента, заради което може би трябва да се помисли за включване на комплементен блокер и евентуално на антибиотика такролимус с цел намаляване на щетите от този отговор.

А от какво зависи дали ще имаш лек или тежък COVID?

От гените, които имаме. Данни за това как вариантни гени, които кодират съставни елементи в интерфероновия отговор са свързани с различната тежест на клиничната картина, бяха публикувани преди 2 седмици от Университета Рокфелер в САЩ. Така например, латиноамериканците боледуват по-тежко.

Какво е мнението ви за лечението с реконвалесцентна плазма? 

Смятам, че то има два положителни ефекта. Дори без антитела, тя е много полезна, защото съдържа абсолютно всички фактори на кръвосъсирването и противосъсирването и в определен момент може да балансира страшно разбалансираната система на кръвосъсирване при COVID-19. И второ, с наличните антитела срещу спайковия протеин на вируса тя е ефикасна в началото на заболяването, когато разпространяването и репликацията на вируса в организма е големият проблем. Затова трябва да се влива в началото на заболяването, а не в края.

Какво мислите за ситуацията в България?

Според мене в България не е имало сериозна първа вълна и сега, когато идва втора вълна, много хора от рискови групите вече са се научили да се пазят. Както в цяла Източна Европа, и тука смъртността беше и e по-ниска. Това може би е така, защото най-уязвимата група от населението в тази пандемия (мъже над 75 години) в България е представена много малко. Доколкото знам, средната продължителност на живота на българския мъж е около 70 години, средната възраст на починалите мъже от COVID-19 в Европа е 75 години.

Източник: Клуб Z